Dieta per ulcera peptica

L’ulcera peptica gastro-duodenale (cioè l’ulcera dello stomaco e del duodeno) costituisce una delle più note patologie gastrointestinali, con una prevalenza che attualmente si è ridotta, considerando la prevenzione endoscopica e la terapia precoce, con potenti inibitori della secrezione acida.

L’ulcera è una soluzione di continuo della mucosa, come una ferita, che interessa anche la sottomucosa e la muscolare, e talvolta può perfino perforare la sierosa, con gravi conseguenti generali (peritonite o infiltrazione in organi viciniori). Le erosioni, invece, molto più frequenti, sono lesioni superficiali della mucosa, che non superano la muscularis mucosae e pertanto possono guarire completamente senza la formazione di lesioni cicatriziali.

L’ulcera è da considerarsi il risultato di un alterato equilibrio tra agenti aggressivi, come il secreto cloridropeptico, e fattori citoprotettori, presenti a livello della mucosa. In condizioni fisiologiche, la mucosa gastrica, predisposta a ciò, ha la straordinaria proprietà di resistere all’azione lesiva dell’acido cloridrico (HCl) e della pepsina, grazie alla presenza della cosiddetta barriera mucosa (film di muco, bicarbonati e fosfolipidi). Un’aumentata secrezione cloridropeptica è pertanto un fattore necessario, ma non sufficiente. Solo il 40% dei Pazienti con ulcera gastrica e il 60% di quelli con ulcera duodenale presentano uno stato di ipersecrezione acida.

L’ulcera gastrica e l’ulcera duodenale, sebbene abbiano diversi punti in comune, sono considerate due malattie distinte dal punto di vista eziologico e patogenetico.

Ulcera gastrica. È una malattia benigna, comune nel recente passato (fino al 10% della popolazione generale) ed è distribuita in maniera non uniforme. È più frequente in Giappone ed è rara nei Paesi tropicali, specie in Africa e in India. In Europa e nel Nord America, l’ulcera gastrica è dalle 2 alle 4 volte meno frequente dell’ulcera duodenale, con eguale incidenza nei due sessi.

L’ulcera gastrica è verosimilmente una patologia a genesi multifattoriale, che tuttavia riconosce, in più del 90% dei casi, due principali agenti eziologici: l’infezione da Helicobacter pylori e l’uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS).

Il dolore ulceroso è particolarmente violento e può simulare un attacco cardiaco 

Una positività per infezione da H. pylori è presente in più del 60-70% dei soggetti con ulcera gastrica. La prevalenza di ulcere gastriche, nei consumatori cronici di FANS, è del 15-30% ed è correlata con l’età del Paziente, il periodo di esposizione, la dose e la potenza lesiva del farmaco. Altri fattori implicati nella patogenesi sono le alterazioni motorie gastriche, la dieta e le abitudini di vita (fumo, alcol), ma non vi sono dirette evidenze scientifiche di causa ed effetto. Studi epidemiologici riportano una bassa incidenza della malattia ulcerosa nelle popolazioni che assumono cibi ricchi in fibre e a scarso contenuto di sodio.

Generalmente, il Paziente presenta una sintomatologia dolorosa, come elemento caratterizzante (dolore sordo, oppure urente, localizzato in epigastrio, talora irradiato posteriormente). Il dolore è ricorrente, compare a digiuno ed è alleviato dal pasto o dall’assunzione di cibo (es. cracker, liquerizie, merendine, ecc.). Nausea, vomito e talvolta anche una lieve perdita di peso sono riportati in circa la metà dei Pazienti, soprattutto se è presente una stenosi prepilorica. Talvolta, il sintomo di esordio può essere l’emorragia, obiettivabile come melena (evacuazione di feci melaniche) o ematemesi (vomito di sangue), o per la presenza di sintomi sistemici secondari, come l’anemizzazione, con susseguente ipotensione, sudorazione, shock, ecc…

Ulcera duodenale. L’ulcera duodenale, anche oggi, continua a essere una delle patologie gastrointestinali più frequenti, con una prevalenza del 9-10% nella popolazione generale.

L’infezione da H. pylori rappresenta il principale agente eziologico, essendo presente in circa l’80- 90% dei soggetti ulcerosi, ma, verosimilmente, la patogenesi è multifattoriale in quanto solo una piccola percentuale dei soggetti infetti da Helicobacter sviluppa l’ulcera (rischio medio 10-15%). Nei fumatori cronici, l’ulcera è più frequente, con una relazione diretta tra periodo di esposizione e quantità di nicotina. L’alcol è stato da sempre considerato un fattore ulcerogeno, ma non vi sono dati epidemiologici che ne provino il ruolo causale. Infine, contrariamente a quanto si riteneva in passato, sebbene l’ulcera sia presente nei ceti sociali più abbienti, non è possibile tracciare un unico profilo psicologico e caratteriale del soggetto ulceroso.

Il dolore in sede epigastrica è il sintomo più frequente, insorge lontano dai pasti (dopo circa 3 ore, più tardivo rispetto all’ulcera gastrica) e a volte sveglia il Paziente nelle ore notturne. Il dolore ha un andamento ricorrente, è variabile, da acuto e urente a sordo, e talvolta è assente, soprattutto nei Pazienti anziani ed epatopatici, nonostante la presenza di una lesione attiva. A volte, l’emorragia rappresenta il sintomo d’esordio obiettivabile, come melena o rettorragia scura o ematemesi, oppure per la presenza di sintomi sistemici secondari, come l’anemizzazione acuta o cronica.

Fino agli anni ’70, la malattia peptica rappresentava un importante problema sociale, causa di un numero elevato di ospedalizzazioni, interventi chirurgici, assenze dal posto di lavoro e anche di morte. La scoperta e l’uso degli inibitori dei recettori istaminergici H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina) nel 1976 e, successivamente, dei più potenti inibitori della pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo, esomeprazolo) hanno comportato importanti progressi terapeutici, permettendo di ottenere la scomparsa della sintomatologia dolorosa, già dopo le prime somministrazioni e un sensibile incremento dei tassi di guarigione, senza la necessità di ricorrere alla chirurgia. La scoperta, nel 1983, dell’Helicobacter pylori, principale agente eziologico, ha stravolto le teorie patogenetiche e il comportamento terapeutico (ora è necessario l’utilizzo degli antibiotici per eradicare l’infezione) e modificato la storia naturale della malattia, con guarigione delle lesioni e assenza di ricorrenze, nella quasi totalità dei casi.

Cenni Nutrizionali

L’alimentazione è sempre stata erroneamente chiamata in causa, sia come fattore eziologico che terapeutico. In entrambi in casi si tratta di un falso mito. Riposo a letto, dieta in bianco, pasti leggeri e antidolorifici (letto, latte e belladonna) rappresentavano i cardini terapeutici della malattia peptica fino agli anni ‘80. Successivamente, si è visto che tali prescrizioni ostacolavano, più che favorire, i processi di guarigione. Il latte, consigliato in passato, è ricco di calcio e proteine, che stimolano la secrezione acida e possono peggiorare la malattia. Le fibre nella dieta sembrano esercitare un’azione protettiva, mentre il consumo cronico di tè, caffè e cioccolata può stimolare la secrezione acida e peggiorare il quadro.

È opportuno evitare abusi di bevande alcoliche, mentre un bicchiere (100-150 cc) di vino ai pasti può addirittura favorire i processi di cicatrizzazione ulcerosa, verosimilmente per un’azione di citoprotezione adattativa (aumento della secrezione di prostaglandine).

Dieta consigliata

• Preferire una dieta semplice con cibi cotti a vapore.

Sogliola al vapore 

Alimenti dubbi

• Prodotti caseari.

Prodotti caseari 

Cibi da evitare

• Cibi fritti e spezie.
• Cibi ricchi di grassi.
• Cioccolata, tè, caffè.
• Dolci.
• Bevande super-alcoliche (è consentito un bicchiere di vino ai pasti).

I superalcolici vanno evitati