Compendio malattie apparato digerente

Carcinoma epatocellulare (HCC)

Costituisce il 4%
di tutti i tumori, è il settimo tumore maligno per frequenza nei maschi:
nella popolazione mondiale è associato ad HBsAg positività, in
Italia è associato a cirrosi di qualsiasi etiologia. L’incidenza
annuale di HCC in pazienti cirrotici è il 2% ogni anno.

Screening
è ecografia + dosaggio alfa-feto-proteina ogni 6 mesi.

Se
all’ecografia si evidenzia una lesione focale (LOS) occupante spazio occorre
eseguire una biopsia ecoguidata per la diagnosi di certezza (dd con noduli
rigenerativi della cirrosi).

Clinica: colpisce la 6° e 7° decade, in
genere nelle cirrosi post-virali; nodulo epatico unico o multiplo; crescita
espansiva (è capsulato), a volte infiltra la vena porta; sviluppo lento
(accellerazione terminale).

Diagnosi: aspetto ecografico multifocale +
alfa-feto con valori superiori a 400 oppure aspetto ecografico unifocale + bx
oppure altre indagini: TAC (con Lipiodol o con CO2). RMN (Risonanza Magnetico
Nucleare) con mezzo di contrasto = Manganese.

Prognosi:
dipende dalla gravità della cirrosi.

Cause di morte:
insufficienza epatica; emoperitoneo; sanguinamento da varici.

Terapia: resezione chirurgica (possibile nel 10-20%
dei casi); chemioembolizzazione; alcolizzazione; terapia medica con antagonisti
dei recettori ormonali.

Altre lesioni focali

Si definiscono
Lesioni Occupanti Spazio (LOS) del fegato tutte quelle formazioni che occupano
o sostituiscono volume che di norma è del parenchima epatico.

Sono solide,
cistiche, vascolari. Uniche o multiple.

Tecniche di
imaging: ecografia, TC, angiografia.

Ecotomografia
epatica: controllo cirrosi epatica + alfa-fetoproteina per diagnosi precoce dell’epatocarcinoma.
Talora reperto occasionale durante eco dell’addome di LOS epatica.
Evidenzia lesioni di diametro minimo di 0,5 cm e distingue formazione solida da una
cistica o vascolare (angiomi). Dimensioni e numero delle lesioni, rapporti con
le formazioni vascolari o biliari, tipo di accrescimento (infiltrativo o
espansivo), la presenza o meno di trombosi venosa, se adenopatie + cirrosi. Se sono
formazioni solide, si fa la biopsia ecoguidata. Per cisti semplici o angiomi la
diagnosi è ecografica.

LOS epatiche:

cistiche: cisti sierosa semplice, malattia policistica,
cisti parassitarie.

Flogistiche: ascessi intraepatici piogenici, ascessi
amebici, pseudotumore infiammatorio.

Traumatiche: ematomi.

Tumori benigni: adenomi, iperplasia nodulare focale,
emoangiomi, tumori connettivali, amartomi.

Tumori maligni primitivi: epatocarcinomi,
colangiocarcinomi, epatoblastomi, angiosarcomi, sarcomi.

Tumori maligni metastatici.

TAC (Tomografia Assiale Computerizzata): fornisce elementi
aggiuntivi ad ecografia: valutazione spaziale della massa, esatta
localizzazione nel parenchima epatico, rapporto con strutture vascolari
dell’organo.

Tecniche della
metodica (somministrazione del m.d.c. endovenoso o intra-arterioso – angio-TC)
dànno indicazioni più precise su consistenza e vascolarizzazione
della massa. Radiazioni al paziente simili a Rx digerente, costo elevato; si
effettuano tali indagini per approfondimento diagnostico di  II° livello.

Angiografia: studio della LOS attraverso le
caratteristiche del suo letto vascolare. Mdc che si utilizza è Lipiodol,
il quale è selettivamente trattenuto da epatociti neoplastici, per cui
si ha una diagnosi di natura. Esame angiofrafico di tutto il distretto
splancnico (cateterismo del tripode celiaco (arterie epatica, splenica e
gastrica sinistra) e della mesenterica superiore) nella fase arteriosa,
parenchimale e venosa portale è utile per valutare ulteriori condizioni
patologiche (ipertensione portale e trombosi venosa) che possono condizionare la
possibilità di trattamento. Angiografia può essere terapeutica:
veicolare sostanze chemioterapiche all’interno di masse neoplastiche non
resecabili e ridurre la loro vascolarizzazione (è la chemio-embolizzazione).

Risonanza Magnetico Nucleare (RMN): metodica non invasiva di
imaging, capace di fornire informazioni morfologiche che permettono di
riconoscere anche la natura della LOS. Costo elevato, come TAC e Angio-grafia,
viene utilizzata per la definizione diagnostica pre-trattamento. Oggi RMN +
Manganese.

Laparoscopia: non è metodica di imaging.
Dà informazioni su massa, se superficiale e sul restante parenchima
epatico e su cavità peritoneale. Biopsie sotto visione diretta
dell’emostasi. Anche l’ecografia per-endoscopica (in corso di
laparoscopia) è vantaggiosa rispetto all’eco a cielo coperto.

Iter diagnostico per le LOS:

ecografia indica
se è una lesione cistica e si vede se

è
singola semplice, allora controlli ecografici nel tempo;

se è parassitaria
allora eseguire una TC

se è multipla
semplice eseguire controlli eco nel tempo;

se parassitaria
eseguire una TC;

se è lesione
solida singola, eseguire una agobx ecoguidata;

se è
epatocarcinoma (HCC) fare TAC/Angiografia/RMN/Laparoscopia;

se è benigna,
eseguire controlli ecografici nel tempo;

se è multipla
fare una agobx: se è HCC, la diagnosi è fatta;

se è metastasi, occorre
ricercare il tumore primitivo.

MALATTIE DELL’ESOFAGO E TUMORI ESOFAGEI (Cap.8)

Anatomia: l’esofago
va dallo sfintere esofageo superiore allo sintere esofageo inferiore (LES),
poi, dopo l’angolo di His c’è lo stomaco.

Lunghezza dell’esofago
= 40 cm
da arcata dentaria a cardias (muscolo dello sfintere esofageo inferiore o LES).

LES = tratto di
3-5 cm
dell’esofago distale con tono basale elevato (15-20 mmHg) = anello
muscolare circolare.

Da interno a
esterno si hanno: epitelio piatto pluristratificato, sottomucosa, muscolatura
circolare, muscolatura longitudinale.

Funzioni dell’esofago:
progressione degli alimenti da faringe allo stomaco: deglutizione, rilascio
sfintere esofageo superiore, peristalsi, rilascio sfintere esofageo inferiore.

La peristalsi
è successione di contrazioni muscolari precedute da rilasciamento del
tratto a valle che favorisce la progressione del contenuto dai tratti
prossimali a quelli distali dell’esofago. Coordinazione delle reti
nervose orto e para-simpatiche.

Peristalsi:

1. primaria =
consegue a deglutizione

2. secondaria =
consegue alla dilatazione esofagea

3. terziaria =
contrazioni sincrone non propulsive

SES (sfintere
esofageo superiore) = evita reflusso in faringe e laringe.

LES (low
esofageal sfinctere) ha un tono basale di 25-30 mmHg, impedisce il reflusso dallo
stomaco in esofago, si rilascia con la deglutizione e con la dilatazione
esofagea.

Sintomi esofagei:

1)
Dolore
toracico: retrosternale, irradiato posteriormente o alle spalle bilateralmente,
simil-anginoso (grande incidenza di patologia esofagea in sospetti di angina
cardiaca).

2)
Pirosi:
bruciore in regione retrosternale che può estendersi sino al giugulo.

3)
Disfagia:
sensazione di difficoltà a deglutire non dolorosa: per restringimento
del lume (disfagia per cibi solidi, poi semisolidi e poi liquidi) oppure da
incoordinazione motoria: per liquidi prima (paradossa) e poi per solidi.

4)
Odinofagia:
deglutizione dolorosa.

5)
Rigurgito:
contenuto gastrico o esofageo in cavità orale (segni sul cuscino o
respiratori).

Metodologia diagnostica.

1)
Analisi
della sintomatologia

2)
Esame
fisico del malato (denutrizione, patologie neuromuscolari, collagenopatie)

3)
Esofagoframma
(stenosi del lume, compressioni ab estrinseco, diverticoli)

4)
Endoscopia
(biopsia della mucosa, citologia del brushing)

5)
Studio
funzionale: se negative indagini precedenti eseguire:

6)
Mano-metria
esofagea

7)
pH-metria

A) Disordini motori.

Primitivi:
acalasia, spasmo esofageo diffuso, esofago a schiaccianoci.

Secondari:
sclerodermia, diabete mellito, patologie neuromuscolari, ecc….

Acalasia

Sintomi:

Stadio 1:
disfagia intermittente (paradossa) + dolore se arresto del bolo alimentare;
quindi modificazione della dieta e manovre di aiuto.

Stadio 2:
disfagia costante + rigurgito = esofago dilatato, cioè megaesofago
compensato.

Stadio 3:
disfagia + compromissione generale + dolore per distensione dell’esofago +
polmoniti ab ingestis = megaesofago scompensato.

Patogenesi:
disordine motorio, mancato rilasciamento del LES: danno neurogeno del plesso
mioenterico intramurale.

Etiologia: primitiva (autoimmune, infettiva);
secondaria.

Diagnosi:
esofagogramma (si visualizza dilatazione esofago + stenosi); endoscopia (per stenosi
organiche); manometria (nelle fasi precoci).

Terapia: nitroderivati, calcioantagonisti,
dilatazioni endoscopiche, miotomia secondo Heller.

Spasmo esofageo diffuso

Sintomi: dolore
retrosternale similanginoso, disfagia tipica per cibi caldi e freddi.

Patogenesi:
disordine motorio con onde peristaltiche (alla manometria) di aumentata
ampiezza e durata (LES normale).

Diagnosi: esofagogramma
con esofago a cavaturacciolo; manometria.

Esofago a schiaccianoci

Diagnosi:
manometria.

B) Disordini infiammatori

Esofagite da
reflusso, esofagite infettiva (da Candida, da Herpes, ecc…), da caustici,
ecc…..

Malattia da reflusso gastroesofageo (GER)

La malattia da reflusso gastroesofageo con esofagite da reflusso
è una malattia funzionale e talora con difetto organico (ernia dello
hiatus esofageo).

E’
flogosi del tratto distale dell’esofago, di vario grado, determinata dal
passaggio (continuo od intermittente) del contenuto gastrico in esofago.

Meccanismi
anti-reflusso:

n
LES

n
anatomia
della giunzione esofago-gastrica (diaframma, angolo di His, ecc…..)

n
clearing
esofageo

n
svuotamento
gastrico

Cause del reflusso:

n
tono
del LES inferiore a 10 mmHg

n
aumento
frequenza rilasciamento del LES

n
aumento
pressione intragastrica

Cause
dell’esofagite: aumento dei fattori aggressivi (HCl, sali biliari,
ecc…) e riduzione dei fattori difensivi (epitelio, saliva, ecc..).

Sintomi: pirosi
retrosternale (70-80% dei casi); rigurgito acido o alcalino.

NB: da
posizione, da sostanze ipotonizzanti, o irritanti (alcolici, agrumi, ecc…).

Diagnosi = Endoscopia:

1° stadio =
iperemia, edema, erosioni non confluenti;

2° stadio =
erosioni confluenti;

3° stadio =
erosioni confluenti estese a tutta la circonferenza;

4° stadio =
ulcerazioni e stenosi.

NB: complicanza
è esofago di Barrett da stimolo cloridro-peptico cronico: è
metaplasia con riscontro di epitelio colonnare in esofago prima; e metaplasia
intestinale poi; talora Barrett è congenito con sviluppo di
adenocarcinoma dal 10 al 40 % dei casi.

Terapia:

n
norme
dietetiche (no cioccolata, menta, alcolici, grassi, ecc…xantine e
metil-xantine)

n
norme
igieniche (testata del letto rialzata, ecc…)

n
antiacidi,
omeprazolo, rabeprazolo

n
procinetici:
cisapride, domperidone

n
5%
chirurgia con plastica antireflusso

C) Altre patologie esofagee

Diverticoli
esofagei, Ernia iatale, S. di Mallory-Weiss, corpi estranei.

Diverticoli esofagei

Estroflessioni sacciformi di varia dimensione in comunicazione con
il lume esofageo.

Si formano per
la pressione endoesofagea (Diverticolo di Zenker e diverticoli epifrenici).

Quelli
medio-toracici si formano per trazione da lesioni cicatriziali mediastiniche.

2. Diverticolo di Zenker.
Si forma al limite superiore del muscolo cricofaringeo e si sviluppa verso il
basso, mentre aumenta il suo contenuto in cibo ed in secrezioni.

Quando è
di piccole dimensioni è asintomatico e si svuota spontaneamente.

Se di grandi
dimensioni dà luogo a disfagia e sindrome da occupazione
cervico-mediastinica.

Se sintomatico si hanno: disfagia intermittente, rigurgiti,
alitosi, tosse, dispnea. Rari: sanguinamento, perforazione.

Diagnosi: radiologica.

Terapia: chirurgica.

Diverticoli epifrenici

Sopra la
giunzione cardio-esofagea, più spesso a destra.

Ampio colletto, grandi dimensioni. Associati ad acalasia.

Sintomi: rigurgiti in clinostatismo,
complicanze respiratorie.

Diagnosi radiologica o endoscopica.

Terapia: chirurgica.

Anelli e membrane

a) Anello di Schatzki

Colpisce
entrambi i sessi dopo i 40 anni.

Plica mucosa
circolare alla giunzione gastroesofagea; epitelio squamoso alla superficie
superiore, epitelio colonnare a quella inferiore. Spesso anche ernia iatale da
scivolamento. Se il diametro interno è inferiore a 2,5 cm può essere a
tratti sintomatico.

Endoscopia
diagnostica e terapeutica con dilatazioni con palloncino.

Raramente necessaria chirurgia.

b) Sindrome di Plummer– Wilson

Plica mucosa
non circonferenziale dell’esofago prossimale con flogosi cronica
granulomatosa e metaplasia su superficie inferiore. Sindrome sideropenica che
colpisce donne postmenopausa. Difetto proliferativo della mucosa per carenza di
ferro. Rischio di neoplasie.

Diagnosi: anemia microcitica ipocromica,
iposideremia, endoscopia.

Terapia: terapia marziale per quadro ematico,
dilatazioni endoscopiche.

Ernia iatale

Erniazione di
parte dello stomaco in cavità toracica attraverso lo iato esofageo.

Incidenza:
sesso femminile, età: nel 9% dei casi in quarta decade, 70% dei casi
alla settima decade.

Non è
causa di reflusso di per sé, ma solo se si unisce a incontinenza del
LES.

1)
Ernia
iatale da scivolamento: erniazione della giunzione esofago-gastrica e del fondo
gastrico determinata da lassità delle strutture preposte alla contenzione
dello iato esofageo e da aumento della pressione intra-addominale

2)
Ernia
iatale paraesofagea: erniazione di parte dello stomaco attraverso lo iato con
giuzione esofago-gastrica in sede.

3)
Ernia
iatale da  brachiesofago: è
congenita.

Sintomatologia (è in stretto rapporto con
complicanze):

1)
esofagite
peptica (pirosi retrosternale, rigurgiti acidi, ecc…)

2)
spasmo
esofageo (disfagia, dolore toracico)

3)
sanguinamento
(stillicidio, sino ad ematemesi massiva); causa comune di anemia negli adulti
oltre 40 anni

4)
incarcerazione
(ernia paraesofagea), vomito, dolore, afagia completa

5)
malattia
polmonare cronica (rigurgito notturno aspirato da vie aeree).

Diagnosi:

n
Radiologia
(in Trendelemburg)

n
Endoscopia
(segno del batacchio di campana alla retroversione)

n
Laboratorio
(ricerca del sangue occulto nelle feci, esame emocromocitometrico)

Triade di Saint
= ernia iatale + diverticoli colon + calcolosi biliare.

Tumori esofagei

Per i tumori
dell’esofago la sola terapia curativa possibile è chirurgica.
Esistono poi trattamenti palliativi chirurgici e non chirurgici. Sino a 20 anni
fa la mortalità post-operatoria superava il 30% e la sopravvivenza a 5
anni era del 2-5%. Ora la diagnostica endoscopica, le tecniche di sutura, l’anestesiologia,
i protocolli chemio e radio hanno portato ad un miglioramento della prognosi.

Epidemiologia:
da 1:100.000 a 547:100.000, cioè variabile. Tasso alto in Kazakistan e
in Italia nelle Tre Venezie. Maschi:femmine 4:1; 6°decade.

Etiologia è multifattoriale. Alcol e
tabacco. Irritazione cronica. Carenza vitamine. Carcinogeni (nitrosamine).
Papilloma virus. Ipercheratosi palmare. Tumori delle vie aereodigestive.

Lesioni
precancerose.

Esofago di
Barrett. Stenosi da caustici. Acalasia. Flogosi cronica della mucosa: infatti
esofagite cronica > displasia lieve > displasia grave > cancro in situ
> cancro invasivo.

Il 20% dei
soggetti con displasia grave/cancro in situ sviluppa cancro esofageo in 5 anni.

Nel Barrett
l’epitelio squamoso dell’esofago distale è sostituito da
epitelio metaplasico intestinale, ma già prima da epitelio metaplasico colonnare
di tipo giunzionale/cardiale o fundico.

Cancro su
Barrett è incidente nel 20% dei casi.

Anatomia Patologica

Il cancro dell’esofago
nell’80/90% dei casi è un carcinoma epidermoide su epitelio piatto
stratificato della mucosa esofagea. Oppure un cancro verrucoso o
carcinosarcoma.

Gli
adenocarcinomi (ADK) primitivi dell’esofago sono l’1-8%  dei casi e originano da ghiandole della
sottomucosa o da isole ectopiche di mucosa colonnare.

Altri tipi
istologici: carcinomi indifferenziati, anaplastici, sarcomi e melanomi. E
ancora neoplasie linfomatose, neoplasie di organi contigui (laringe,
ipofaringe, tiroide,ecc…) o metastasi linfonodali mediastiniche o metastasi
ematogene di mammella, prostata, utero, colon, ecc..

Classificazione tmn del cancro
dell’esofago.

T = tumore
primitivo

Tx = tumore non
valutabile

T0 = assenza di
tumore

Tis = carcinoma
in situ (intraepiteliale)

T1 = tumore
invade lamina propria o sottomucosa

T2 = tumore
invade la muscolare propria

T3 = tumore
invade avventizia

T4 = tumore
invade strutture anatomiche adiacenti

N = linfonodi
locoregionali (laterocervicali e sovraclaveari per esofago cervicale;
mediastinici e perigastrici per esofago intratoracico)

NX = linfonodi
in loco non valutabili

N0 = assenza di
metastasi linfonodali

N1 = presenza
di metastasi linfonodali locoregionali

M = metastasi a
distanza

MX = metastasi
a distanza non valutabili

M0 = assenza di
metastasi a distanza

M1 = presenza
di metastasi a distanza

M1 LYN  = presenza di metastasi linfonodali a
distanza

Storia naturale e prognosi.

In 7-20 anni da
esofagite a displasia (displasia lieve > displasia grave- cancro in situ
> cancro invasivo).

Fase conclamata
> paziente sintomatico > trattamento chirurgico radicale; sopravvivenza
media da comparsa disfagia è 10 mesi.

Early cancer o
tumore sottomucoso è diagnosticato solo nello 0,7-4% dei casi. Ma in
zone ad alta incidenza, in cui viene attuato programma di screening endoscopico,
l’early cancer raggiunge il
50-70%.

Nelle fasi
avanzate il cancro esofageo è una lesione vegetante, ulcerata o
infiltrante, ad estensione longitudinale. L’estensione negli organi
vicini interessa l’albero tracheo-bronchiale, l’aorta, il
pericardio. Le metastasi linfonodali sono frequenti e precoci: linfonodi mediastinici
posteriori, del collo e dell’addome superiore. Metastasi epatiche e
polmonari in fase avanzata.

Screening, diagnosi e stadiazione.

In Oriente il cancro esofageo è endemico: screening di
massa con citologia esfoliativa alla cieca (con capsula abrasiva) o endoscopia
di massa.

In Occidente i
pazienti a rischio (Barrett, neoplasie primitive delle vie aeree, esofagite
cronica) vengono controllati con esami endoscopici e colorazioni vitali e/o
prelievi citologici ed istologici multipli. Se displasia > controlli
semestrali.

Sintomatologia iniziale spesso aspecifica: bruciore,
corpo estraneo retrosternale. Poi disfagia e rigurgito. Dolore, calo ponderale.
Sintomi respiratori per inalazione o interessamento albero tracheo-bronchiale sono
tosse, broncopolmonite, dispnea. Se interessato il nervo ricorrente si ha
disfonia.

Diagnosi. Pasto baritato con doppio contrasto ed
esofagoscopia con colorazioni vitali e prelievi citologici e bioptici multipli.
Poi valutare l’estensione locale e a distanza. TAC del collo, torace e
addome superiore + ecografia endoluminale hanno migliorato l’accuratezza
della stadiazione preoperatoria e ridotto gli interventi esplorativi.

Broncoscopia ed
ecografia del collo e dell’addome superiore sono indispensabili. Se
occorre > laparoscopia + RMN.

Trattamento.

Resezione
chirurgica è trattamento di scelta: dipende da condizioni generali e
dallo stadio della neoplasia.

Trattamenti
curativi:

n
Esofagectomia.
Via di accesso in genere toracica. Chemioterapia e radioterapia preoperatoria
sono indicate. Bisogna resecare almeno 6-8 cm di esofago a monte del margine superiore con
linfoadenectomia locoregionale a livello mediastinico e addominale superiore
per neoplasie dell’esofago toracico e a livello del collo per neoplasie
dell’esofago cervicale. Via di accesso toracotomica destra è
quella che rende più agevole la dissezione esofagea e la
linfoadenectomia. L’esofagectomia e la ricostruzione della via alimentare
vengono eseguite nella stessa seduta operatoria. Trasposizione dello stomaco
per via mediastinica posteriore sino a livello del moncone esofageo. Stomaco
è organo di scelta per la sostituzione dell’esofago per la rapidità
di esecuzione. Oppure interposizione isoperistaltica di ansa del colon o ansa
digiunale peduncolizzate sull’asse vascolare.

Trattamenti
palliativi:

n
Resezione
chirurgica palliativa

n
Interventi
di by-pass con esofagoplastica: mortalità operatoria elevata: 11-40%.
Indicazione: fistola esofago-tracheale.

n
Intubazione
transtumorale. Stent per via endoscopica. Nelle neoplasie fistolizzate nel
mediastino o nelle vie aeree si impiegano protesi cuffiate. Complicanze:
perforazione esofagea, dislocamento od ostruzione della protesi.
Mortalità: 5-10%. Dieta semisolida.

n
Nd:Yag
laser è terapia endoscopica. Ricanalizza l’esofago con raggio laser
che arriva con endoscopio. E’ indicata nelle neoplasie vegetanti, non
circonferenziali, non infiltranti, di lunghezza inferiore ai 5 cm. Risultati per disfagia
sono buoni nel 70-80%, ma temporanei; nuove sedute dopo 1-3 mesi.

n
Altre
metodiche palliative: terapia fotodinamica, mucosectomia endoscopica.
Diatermocoagulazione bipolare endoscopica. Dilatazioni endoscopiche.
Gastrostomia alimentare e la nutrizione per sonda nasogastrica.

Radio e Chemio-terapia
e trattamenti multimodali.

Radioterapia da
sola poco efficace. Complicanze: perforazione del tumore, fistola con vie
aeree, mielite trasversa, polmone da raggi, esofagite e stenosi post-attiniche.
Con intenti curativi (45-65 Gy) è indicata per neoplasie di piccole
dimensioni (sopravvivenza a 5 anni = 6%). Palliativa > miglioramento nel
50-80%, definitivo solo nel 20-30% dei casi.

Radioterapia
endoluminale + radioterapia esterna = alti dosaggi a livello del tumore.

Radioterapia
pre-o post-operatoria non sembrano influenzare la prognosi; la seconda è
utilizzabile in caso di recidive.

Chemioterapia
utilizzata se malattia è avanzata o disseminata. Più sostanze:
cisplatino, 5–fluoro-uracile, bleomicina, adriamicina, vindesina. Chemio
pre- e post-operatoria sembrano migliorare la resecabilità e la sopravvivenza,
ma morbilità e mortalità aumentate.

Allo studio:
ipertermia, immunoterapia.

Neoplasie benigne dell’esofago

Rare.
Endoscopia le evidenzia. Endoluminali, sessili o peduncolate, o intraparietali.
Endoluminali originano da mucosa e sottomucosa, intraparietali da strutture
della parete dell’esofago. Aumentano di volume lentamente.

Leiomiomi sono il 70-80% dei tumori benigni
esofagei. 3°- 5° decade. Originano da fibre muscolari lisce della
muscolaris mucosae o da musclaris propria e sono dell’esofago distale o
medio dove la componente muscolare è più rappresentata.
Dimensioni = 1-10 cm.
Raramente multipli. Forma ovalare, fusiforme o policiclica. Mucosa ricoprente
indenne. Rara degenerazione maligna.

Polipi esofagei: 20% dei tumori benigni esofagei. Si
sviluppano dalla sottomucosa. Hanno peduncolo lungo e sottile o sono sessili.
Indispensabile asportarli con diatermocoagulazione endoscopica ed effettuare
diagnosi istologica; sono fibromi, mixomi, lipomi, fibromixomi, fibrolipomi,
angiofibrolipomi.

Papillomi esofagei sono rari: 2-3% dei tumori benigni.
Esofago distale. Sono intraluminali e spesso associati ad esofagite cronica. Si
sviluppano da mucosa e sottomucosa. Possono degenerare.

Sintomatologia e diagnosi.

50%
asintomatici. Diagnosi incidentale. Sintomatologia aspecifica e dura da anni.
Disfagia  intermittente. Rigurgito, eruttazione, dolore. Sintomi
respiratori da inalazione o compressione tracheobronchiale. Rara emorragia o
melena o ematemesi o anemia ipocromica da stillicidio. Tumore polipoide
dell’esofago prossimale può venire rigurgitato durante il vomito
con ostruzione acuta delle vie aeree.

Radiologicamente
si presentano come difetti di riempimento a margini regolari con disegno mucoso
conservato. Endoscopia con colorazioni vitali o ecoendoscopia sono
indispensabili per la diagnosi. Bx delle lesioni mucose per escludere tumore
maligno.

Trattamento.

Devono essere
asportati per escludere che sia carcinoma e per evitare aumenti di dimensioni,
complicazioni e degenerazioni.

I tumori
intramurali (leiomiomi) vanno trattati chirurgicamente: enucleazione
estramucosa eseguita per via toracotomica o toracoscopica.

I tumori
endoluminali (polipi) vanno resecati con polipectomia perendoscopica, a meno
che le loro dimensioni non siano eccessive; in tal caso si esegue esofagotomia
longitudinale sulla parete controlaterale rispetto alla base di impianto del
polipo stesso.

EMORRAGIE DIGESTIVE (Cap.9)

Problema
clinico frequente nei Pronto Soccorso degli Ospedali.

Emorragia
digestiva superiore o inferiore: a seconda se è sopra o sotto al
legamento di Treitz. Legamento di Treitz è tra mesentere e 3^a
porzione duodenale.

Incidenza annua (n° di nuovi casi/abitanti/anno) è 150
per 100.000 abitanti/per anno.

La frequenza
dei ricoveri per emorragia è bassa; sono 4 volte meno frequenti
dell’incidenza (ma i dati non sono esatti). Mortalità globale
è dell’8-10%.

Come si
presentano:

n
ematemesi,
se sangue si presenta con vomito (rosso vivo recente, caffeano se ha ristagnato
nello stomaco);

n
melena
= feci nere, semiliquide, maleodoranti (emoglobina degradata a ematina);

n
ematochezie
= emissione di sangue rosso vivo dal retto;

n
sangue
occulto se rilevabile solo con misurazione chimica all’esame delle feci;

n
talora
solo segni clinici di sanguinamento = anemia, ipotensione ortostatica, dispnea,
shock.

Inquadramento clinico del paziente:

n
valutare
urgenza (se perso 20% del volume ematico > ipotensione posturale);

n
prendere
vena periferica (o accesso venoso centrale);

n
valutare
emoglobina (ematocrito inizialmente è normale, scende dopo 48-72 ore);

n
rianimare
con liquidi, poi emazie concentrate e, -se occorre- con plasma e piastrine;

n
localizzare
la sede del sanguinamento: esplorazione rettale e sondino N-G;

n
melena
= sanguinamento alto (o poco sangue e rallentato transito);

n
ematochezia
= sanguinamento basso o alto massivo;

n
rapporto
azotemia/creatinina > 36 = sanguinamento alto (riassorbimento delle proteine
del sangue).

A) Emorragia digestiva superiore.

E’
importante anamnesi (malattie croniche, cirrosi, assunzione FANS, malattie
coagulative, assunzione di alcolici, altro)

+ esame
obbiettivo (epatosplenomegalia, ascite, ittero, spider vascolari, ecc…)

+ endoscopia di
urgenza.

Endoscopia
completa > esofago, stomaco, duodeno (spesso più sedi di
sanguinamento): ora indicazione all’endoscopica è legata anche a
possibilità terapeutiche endoscopiche per varici esofagee e certi  tipi di ulcere. Altri  test diagnostici: quasi mai angiografia
e scintigrafia.

Cause
più frequenti di emorragia digestiva superiore:

ulcera
duodenale, erosioni o ulcera gastrica, varici esofagee, esofagite e
Mallory-Weiss, altro.

Prognosi legata
alla causa ed alla gravità: 80% si arrestano da sole; 20% continuazione
o recidiva. Le principali recidive (60 e 50% rispettivamente) sono per varici
esofagee e per neoplasie gastriche con mortalità del 30 e del 14%.

B) Emorragia digestiva inferiore.

Indagare per
una malattia infiammatoria intestinale, per emorroidi, dolore o diarrea,
perdita peso o cambiamento abitudini alvo.

L’esame
obbiettivo deve indagare lesioni cutanee associate a malattie infiammatorie
intestinali, masse addominali, masse all’esplorazione rettale.

Endoscopia:
prima anoscopia e rettosigmoidoscopia precoci per lesioni distali (emorroidi,
ragadi, ulcera retto, colite o neoplasie); se negative  (e se sondaggio gastrico negativo) >
pancolonscopia dopo preparazione con soluzioni di lavaggio gastrointestinale
(preparazione controindicata solo se si sospetta un’ostruzione).

Radiologia:
clisma opaco non indicato se sanguinamento in atto o recente. Meglio
pancolonscopia.

Angiografia
utile se sanguinamento massivo anche per possibilità terapeutica
(adrenalina o materiale embolizzante).

Scintigrafia:
con emazie mercate con Tecnezio 99m localizza sede del sanguinamento anche
quando è lento (non visibile all’angiografia); le emazie marcate
si accumulano nel punto di perdita e la radioattività locale aumenta.
Sensibilità 70% e specificità 60%. Scintigrafia assai utile per
diverticolo di Meckel.

Cause di
emorragia bassa:

n
Diverticoli        43%

n
Angiodisplasia
 20%

n
Indeterminata
12%

n
Neoplasie
9%

n
Colite
9%

n
Miscellanea       7%

C) Sanguinamento digestivo occulto.

Si manifesta
solo con test chimico di dosaggio del sangue nelle feci.

Causa frequente
sono FANS. Spesso sono lesioni del colon: sempre colonscopia.

D) Lesioni sanguinanti specifiche.

Ulcera peptica

Causa del 50%
dei sanguinamenti. Uso di FANS è fattore di rischio importante.

Per lo
più sanguinamento cessa da solo; alcune ulcere peptiche però
hanno prognosi più grave.

Endoscopia e
classificazione di Forrest dànno indicazione prognostiche importanti.

Classificazione
di Forrest:

Ia
Sanguinamento a getto

Ib
Sanguinamento a nappo

IIa
Vaso visibile su fondo dell’ulcera

IIb                            Coagulo
adeso su fondo dell’ulcera

IIc
Chiazza di ematina su fondo dell’ulcera

III                             Ulcera
con fondo fibrinoso

Linea guida:

classe III                   no
ospedalizzazione;

classi IIb e
IIc            ricovero
in reparto di medicina,

classe Ia, Ib,
IIa
emostasi endoscopica e terapia intensiva.

a) Terapia
endoscopica:

n
diatermocoagulazione
del vaso sanguinante (laser, elettrocoagulazione, sonda termica);

n
iniezione
di vasocostrittori nella lesione sanguinante e nelle sue adiacenze
(adrenalina);

n
iniezione
di sostanze che aumentano pressione tissutale perivascolare (soluzione
fisiologica);

n
sostanze
che flogosano tessuto circostante il vaso sanguinante (polidocanolo, glucosata
ipertonica, sodio tetradecilsolfato).

Queste tecniche
endoscopiche sono equivalenti tra loro; laser è troppo costoso.

b) Terapia
medica non è efficace in acuto; neanche i farmaci vasocostrittori
splancnici (vasopressina, terlipressina, somatostatina) bloccano il
sanguinamento. Gli H2 antagonisti e le terapie eradicanti l’Helicobacter
Pylori prevengono le recidive ulcerose, me non è dimostrato che siano
efficaci nella prevenzione del risanguinamento.

Erosioni gastriche

IIa causa di
sanguinamento: dizione corretta = gastropatia erosiva.

Può
essere causata da:

1)
FANS:
in genere causano sanguinamenti autolimitantisi. Associati ad ulcera peptica.
Profilassi in pazienti in trattamento con FANS. Prostaglandine (Misoprostol)
efficaci nel prevenire erosioni gastriche. Sucralfato e H2-bloccanti inefficaci.
Omeprazolo efficace.

2)
alcol:
causa raramente emorragie evidenti. Spesso gastropatia ipertensiva portale in
cirrotici alcolisti. E’ sufficiente sospensione di alcol.

3)
stress:
traumi multipli, grandi interventi chirurgici, ustioni estese, lesioni
intracraniche gravi, sepsi, coagulopatie. Vi sono allora lesioni gastriche
documentabili endoscopicamente. Ma veri sanguinamenti solo se c’è
ulcera. Ultimamente profilassi con sucralfato o H2-bloccanti viene routinariamente
adottata.

Emorragia digestiva con ipertensione portale

L’Emorragia digestiva in pazienti con ipertensione portale può
esserne causa più di una lesione:

n
varici
esofagee (10-30%)

n
varici
gastriche

n
varici
ectopiche (duodenali, coliche)

n
gastropatia
ipertensiva portale = aspetto a mosaico del corpo e fondo gastrico, con ectasia
dei capillari e venule della mucosa e sottomucosa, senza infiammazione.

a) Varici
esofagee: tutti i pazienti cirrotici e con ipertensione portale formano varici
esofagee; 30% sanguina; mortalità per emorragia da varici attualmente
è 25-30%; dopo sanguinamento 60% di probabilità di risanguinare;
rischio assai elevato nelle prime 6 settimane; scende poi gradualmente e dopo
un anno  torna a valori iniziali.

b) Varici
gastriche: 10% delle emorragie in ipertesi portali. Varici gastriche tendono a
sanguinare ed a risanguinare più frequentemente e gravemente delle
varici esofagee.

c) Gastropatia
ipertensiva portale: presente nel 90% dei cirrotici e ipertesi portali; non
determina sanguinamento in genere, ma, se lo fa, tende poi a recidivare.

Terapia delle emorragie.

1. Profilassi
della prima emorragia: il rischio di sanguinamento delle varici esofagee viene
determinato con l’endoscopia in base alla grandezza delle varici
(F1-F2-F3), dei “segni del rosso” (venule e capillari dilatati
visibili: da – a +++) ed alla gravità della compromissione epatica
(indice di Child-Pugh: da A a C). Oggi si può anche misurare la
pressione delle varici direttamente su di esse. Oppure si può calcolare
il gradiente pressorio tra catetere libero e bloccato nelle vene sovraepatiche
(misura della pressione portale).

La profilassi
viene effettuata con beta-bloccanti non cardioselettivi (propanololo, nadololo)
che abbassano la pressione portale riducendo la gettata cardiaca e con
vasocostrizione splancnica. Per le varici gastriche e la gastropatia
ipertensiva portale non vi sono dati certi sull’utilità di un tale
trattamento.

Esiste poi il
trattamento chirurgico laparotomico che consiste nel creare uno shunt
porto-sistemico. Ci sono varie tecniche: porto-cava, spleno-renale,
meso-cavale, spleno-renale distale. Altra tecnica chirurgica è quella
della devascolarizzazione dell’esofago.

Unico
intervento etiologico è chirurgico: trapianto di fegato.

2. Trattamento
dell’emorragia acuta.

Mezzi
farmacologici: sostanze vasocostrittrici splancniche (terlipressina,
somatostatina, octeotride) > riduzione pressione portale per vasocostrizione
splancnica > arresto sanguinamento
(75% dei casi).

Scleroterapia
endoscopica e/o legatura endoscopica delle varici: iniezione con ago per sclerosi
di sostanze irritanti nelle varici e intorno ad esse che creano trombosi delle
stesse oppure legatura = applicazione su varici di anellini di gomma: successi
nel 90-95%.

Flow chart =
sostanze vasoattive + terapia endoscopica.

Se entrambe
falliscono > TIPSS (Shunt Intraepatico Transgiugulare) e cioè una
tecnica radiologica che comporta l’incannulamento della vena giugulare,
il cateterismo delle sovraepatiche e la creazione di un tramite intraepatico
tra vena sovraepatica e vena porta; questo viene mantenuto pervio con
inserzione di una protesi metallica e permette la decompressione del sistema
portale e quindi la detensione delle varici che cessano di sanguinare.

Se sanguinano
varici gastriche = scleroterapia poco efficace per difficoltà tecniche
> uso di collanti organici (butil-cianoacrilato o bucrilato che si inietta
nelle varici, polimerizza istantaneamente e provoca uno stampo che chiude il
vaso ed arresta l’emorragia).

Prevenzione delle recidive emorragiche

n
Beta-bloccanti
= efficaci nella prevenzione della rottura delle varici esofagee ed emorragie
da gastropatia ipertensiva. Non studiata efficacia per la rottura di varici
gastriche.

n
Legatura
delle varici esofagee = metodica efficace nella prevenzione (più della
scleroterapia).

n
Sleroterapia
con bucrilato = pochi dati sul suo uso nella prevenzione di rottura di varici
gastriche.

Mallory Weiss

E’
lesione tipicamente prodotta da conati di vomito; frequente negli etilisti. In
genere si arresta spontaneamente. E’ lacerazione longitudinale di 5-15 mm della mucosa della
giunzione gastroesofagea.

Esofagie, ulcera esofagea, ernia iatale, neoplasie

Sono cause di
sanguinamento cronico.

Fistola aorto-enterica

Pazienti con
by-pass aorto-bifemorale con deiscenza della anastomosi prossimale della
protesi. Tramite con II°-III° porzione duodenale.

Diagnosi
endoscopica + TAC.

Terapia
chirurgica.

Angiodisplasie

Anomalie
vascolari color rosso ciliegia, spesso nel colon destro.

Etiologia
sconosciuta.

Responsabili
del 20% delle emorragie inferiori. Possono sanguinare cronicamente.

Terapia solo se
provocano anemia resistente alla terapia marziale.

Terapia
endoscopica: diatermocoagulazione.

Diverticoli del colon

Sono causa di
sanguinamento solo nel 3% dei pazienti con diverticoli; 40% dei sanguinamenti
totali. Sanguinamento indolore ed abbondante. Solo nel 20% dei casi terapia
urgente per arrestarlo. Per individuare sede del sanguinamento: angiografia o
scintigrafia con emazie marcate. Terapia chirurgica di asportazione del tratto
colico interessato se sanguinamento recidiva.

Diverticolo di Meckel

Persistenza di
una porzione del dotto vitellino sul margine antimesenterico dell’ileo
distale.

La sua
infiammazione comporta una sintomatologia simile all’appendicite acuta.

DISPEPSIA E VOMITO (Cap.10)

Dispepsia

Definizione di
dispepsia = dolore addominale cronico o ricorrente o fastidio addominale,
localizzato ai quadranti superiori dell’addome, di durata superiore a 3
mesi, con sintomi presenti almeno per il 25% del tempo, senza evidenza clinica,
biochimica, endoscopica o ultrasonografica di nota patologica organica che
possa spiegare i sintomi, e con anamnesi negativa per interventi chirurgici
addominali.

Classificazione:
2 tipi di dispepsia:

n
secondaria
= dovuta ad alterazioni organiche;

n
idiopatica  = non correlata ad alterazioni
organiche.

A) Quella
secondaria è dovuta a patologie del tratto digestivo superiore o a
patologie extra-intestinali. Esempio: alterazioni motorie esofagee, malattia da
reflusso GE, tumori esofago, ulcera peptica, gastrite varioliforme, neoplasie
gastriche, litiasi biliare, pancreatopatie, lesioni gastroduodenali da farmaci,
sindromi da malassorbimento, infezioni intestinali, colon irritabile; oppure
patologie extra-intestinali: iper/ipo-tiroidismo, iposurrenalismo, diabete,
insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, collagenopatie (LES,
amiloidosi, sclerodermia), vasculopatie.

B) La dispepsia
idiopatica: non è riconducibile ad un processo patologico definito.

Questa si
divide, in base all’etiologia, in 2 gruppi:

n
primo
gruppo = pazienti con alterazioni fisiopatologiche o microscopiche (disfunzioni
motorie, infezione da Helicobacter Pylori, duodenite) non in diretto rapporto
con la sintomatologia;

n
secondo
gruppo = pazienti senza nessuna alterazione rilevabile.

Epidemiologia.

Stati Uniti ed
Europa 20-40% della popolazione. Età = 40-50.

Elevato costo
sociale. Diagnosi per esclusione, non certa.

Classificazione.

Puramente
descrittiva e clinica:

n
simil
ulcerosa, in presenza di sintomi suggestivi di malattia peptica;

n
simil-disfunzione
motoria, sintomi da stasi gastrica;

n
aspecifica,
in assenza di sintomi specifici.

A) Nella
simil-ulcerosa il sintoma dominante è il dolore epigastrico che recede
con cibo, con antiacidi e/o antisecretivi. Dolore compare a volte a digiuno,
sveglia il paziente, è periodico con remissioni e recrudescenze.

B) Nella
dispepsia simil-disfunzione motoria il sintoma dominante è il fastidio
addominale cronico, spesso aggravantesi ai pasti, pienezza post-prandiale,
nausea, conati e vomito ricorrenti, distensione viscerale nei quadranti
superiori dell’addome senza distensione visibile.

C) Nella
dispepsia non specifica i pazienti presentano sintomi dei quadri precedenti
mescolati ed aspecifici.

Fisiopatologia.

A) Nella
dispepsia simil-ulcerosa non si sono evidenziate differenze della secrezione
acida tra soggetti sani e dispeptici. Né correlazione tra
quantità della secrezione acida e gravità dei sintomi.  Discusso è il ruolo dell’Helicobacter
Pylori: il 30-40% dei dispeptici è HP+, ma non è dimostrato che
ciò sia causa dei sintomi. Iper-gastrinemia da HP non sembra determinare
disturbi motori. Eradicazione HP dà risposte sintomatologiche variabili.

B) Nella
dispepsia simil-disfunzione motoria è stato indagato lo svuotamento
gastrico: stomaco prossimale ha funzione tonica > passaggio in antro >
contrazione antro-piloro-duodeno = sminuzzamento dei solidi +  rimescolamento del contenuto gastrico
> passaggio in intestino. Nei dispeptici > ipomotilità antrale
(20-40%) oppure alterazione della funzione reservoir dello stomaco con
distensione antrale. In studi condotti con il barostato si è visto che
una normale tensione delle pareti gastriche in soggetti dispeptici dà
disturbi dispeptici.

Approccio clinico.

Anamnesi;
orientano verso patologia organica:

n
età
> 45 anni

n
dimagramento

n
FANS

n
recente
aggravamento di sintomi pre-esistenti.

1. Se queste
condizioni non ci sono e quindi il paziente non è a rischio, si
prescrive trattamento sintomatico, criterio ex-adiuvantibus per valutare la
correttezza della diagnosi di dispepsia funzionale. Esami di laboratorio ed
indagini strumentali possono essere eseguite per sedare il paziente.

2. Se invece
esiste una delle condizioni suddette o il trattamento ex adiuvantibus non
giova, allora iter diagnostico = EGDScopia + ecografia addominale.

Indagini di
II° livello sono:

studio
svuotamento gastrico

pHmetria 24 ore

manometria
gastrointestinale

elettrogastrografia
(EGG).

Trattamento.

Componente
psicoemotiva; importante approccio medico;

n
antiacidi
o antisecretori gastrici: ranitidina, omeprazolo, rabeprazolo;

n
procinetici:
domperidone;

n
sedativi
ed antidepressivi;

n
trattamenti
brevi, ripetuti nel tempo, pazienti con frequenti recrudescenze.

Vomito

Può
essere un riflesso fisiologico importante dopo assunzione di sostanze nocive:
in tal caso è un procedimento acuto, autolimitantesi e può
comportare un rapido miglioramento dei sintomi nausea o dolori.

Il vomito
cronico recidivante, invece, è un sintomo importante di diverse
patologie: gastroenteriche, metaboliche, neurologico-psichiatriche e
necessita di un accurato approfondimento diagnostico.

Vomito,
inoltre, può accompagnare alterazioni mediastiniche (infarto miocardico)
o retroperitoneali  (coliche
renali).

Il vomito implica un
complesso processo motorio estremamente coordinato che coinvolge la muscolatura
liscia del tratto digestivo superiore, quella striata del diaframma, della
parete addominale e del torace.

Oltre questi
eventi motori, ci sono fenomeni vegetativi: secretori, cardiovascolari e
respiratori, dovuti ad una regolazione centrale del vomito.

Fisiopatologia.

Regolazione
centrale del vomito: centro del vomito e zona trigger di chemorecettori (CTZ).

n
Il
centro del vomito si trova verosimilmente nella porzione dorsolaterale della
formazione reticolare del midollo allungato, presso il centro respiratorio e
quello della salivazione. Infatti durante il vomito si attivano anche la
salivazione e la respirazione. Il centro del vomito è responsabile della
coordinazione motoria del vomito.

n
zona
trigger dei chemorecettori: area a livello del pavimento del IV ventricolo:
è chemorecettore ematico e viene attivato da stimoli da circolo
sistemico (metabolici, tossici, farmacologici). Questa zona attiva il centro
del vomito tramite connessioni nervose multiple. Zona trigger ha recettori per diversi
neurotrasmettitori: dopamina, serotonina, 5-idrossitreptamina, noradrenalina. I
sistemi serotoninergici giocano un ruolo assai importante nella direzione del
centro del vomito.

n
vomito
attivato anche in modo diretto per via nervosa, attraverso afferenze vagali e
simpatiche dal tratto gastroenterico: eccessivo riempimento gastrico,
occlusione intestinale, irritazione della mucosa sono stimoli emetici. Altre
afferenze nervose da mesentere, peritoneo, pancreas, fegato, vie biliari e
organi toracici e retroperitoneali (infarto miocardio, asma).

n
Connessioni
con centri soprabulbari (corteccia e organi di senso) veicolano stimoli emetici
prodotti da stress psichici, da stimoli visivi, olfattivi, del gusto, spesso
associati a fenomeni mnemonici e da sollecitazioni dell’apparato
vestibolare.

Vie efferenti:
nervi frenici, spinali e vago.

Neurotrasmettitori:
acetilcolina, dopamina, serotonina.

I fenomeni motori sono dunque convogliati sia da fibre vagali
colinergiche e non, sia da nervi frenici e spinali toracici e addominali.

Motilità gastrointestinale.

Processo del
vomito:

1)
inibizione
della motilità gastrointestinale;

2)
contrazione
antiperistaltica (Contrazione Retrograda Gigante) che coincide con nausea e
conato, parte da intestino tenue prossimale e porta il contenuto nello stomaco
prossimale prima dell’espulsione;

3)
contrazioni
fasiche ad alta ampiezza  (come fase
III° del ciclo interdigestivo) che migrano da tenue distale sino al colon
liberando il tenue da residui di contenuto intestinale causa di vomito).

Quindi:

svutoamento
retrogrado dell’intestino tenue prossimale

+ svuotamento
anterogrado del tenue distale (dove i segmenti intestinali non sono provvisti
di recettori per sostanze nocive emetiche)

> rapida e
completa pulizia dell’intero intestino tenue.

Alterazioni
motorie analoghe ma meno incisive si hanno in caso di nausea (per esempio
indotta da apparato vestibolare (tachigastria, slow waves).

Atto conclusivo
è preceduto da stadi prodromici: nausea, conato e vomito.

Nausea: ipotonia ed ipomobilità gastrica, ipersalivazione,
pallore, sudorazione fredda e tachicardia. Durata = poche ore o giorni
(gravidanza).

Nausea comunque
è indipendente dal vomito: possono essere autonomi.

Conato: contrazioni vigorose del diaframma e della muscolatura
addominale + atti inspiratori toracici a glottide chiusa > cardias >
cavità toracica > contrazioni peristaltiche retrograde con
retropulsione del contenuto della camera gastrica.

Vomito: contrazione duratura del diaframma (al di fuori della
regione dello hiatus) e dei muscoli retti addominali > cardias ed esofago si
rilassano e piloro ed antro si contraggono: si aprono bocca e faringe >
contenuto gastrico eliminato.

Rigurgito.

Non si
accompagna a nausea, conati e contrazioni diaframmatiche o parietali
addominali.

In età
avanzata può essere causato da stenosi esofagea organica.

Cause del vomito:

1)
Acuto
transitorio autolimitantesi:

n
gastroenterite
infettiva

n
alcol

n
farmaci
citostatici

n
sollecitazione
vestibolare  (mal d’auto).

2)
Vomito
cronico recidivante:

n
patologie
gastrointestinali (ostruzione meccanica intraluminale, irritazioni della
mucosa, ulcera peptica, patologie del pancreas, vie biliari, fegato,
peritoneo); infiltrazioni parietali (sclerodermia, amiloidosi, linfomi);
disturbi della motilità (pseudo-ostruzione intestinale cronica);
post-chirurgico (dopo resezioni gastriche);

n
patologie
sistemiche umorali: malattie endocrine (Addison, tireotossicosi); disturbi
metabolici (uremia, chetoacidosi diabetica); intossicazione (alcol, digitale);

n
patologie
extra-intestinali per via reflessogena: cardiopolmonari (infarto, aritmie,
asma); urogenitali (colica renale); patologie del  labirinto; emicrania;

n
disturbi
neurologici e psichiatrici: epilessia, tumori endocranici; neuropatie con
gastroparesi (diabete); anoressia nervosa, bulimia, situazioni di stress;
attivazione del sistema vestibolare;

n
da
cause sconosciute: esempio: vomito ciclico.

Sindromi specifiche associate con vomito.

n
Nausea
e vomito da farmaci: azione su zona trigger: dopaminergici (L-DOPA,
bromocriptina), analgesici oppiacei, digitalici e chemioterapici. Oppure azione
su mucosa gastrica (acido acetilsalicilico) e indirettamente su centro del
vomito.

n
Cinetosi:
mezzi di locomozione; associato pallore, sudore freddo, cefalea,
ipersalivazione. Stimolazione del centro vestibolare > attivazione centro
vomito per via nervosa. Soggetti con sindrome cinetosica hanno
elettrogastrogramma basale accellerato da 3 cicli/min a  4-9 cicli/min (tachigastria);

n
gastroparesi
diabetica: lunga storia clinica di diabete insulino-dipendente, neuropatia
periferica, oppure causa è chetoacidosi con distensione gastrica e
gastroparesi, che si risolvono con la soluzione dello squilibrio metabolico.

n
Gastroparesi
non diabetica: uremia, sclerodermia, polimiosite, dermatomiosite associati a
neuropatia possono indurre gastroparesi.

n
Vomito
ciclico: attacchi ricorrenti di vomito severo, spesso prima dei 6 anni e si
risolvono con la pubertà. Cefalea, dolori addominali, febbre. Ipotesi
patogenetiche: appendicite cronica, epilessia, emicrania o stress. Dd: tumori
cerebrali, malrotazioni intestinali.

n
Nausea
e vomito durante gravidanza: 50-90% delle gravidanze per nausea, 25-50% per
vomito. Patogenesi: elevati livelli di HCG, progesterone o androgeni. Iperemesi
gravidica è più grave: associata a gravidanze gemellari o mola
idatiforme, necessita di terapia idro-elettrolitica di supporto; elevati
livelli di HCG e di ormoni tiroidei. Questi sintomi cessano oltre il 4°
mese. Se compaiono invece tardivamente possono far parte della steatosi acuta
in gravidanza +  transaminasi
elevate + segni della pre-eclampsia (edemi, ipertensione, proteinuria); dd con
epatite virale ed epatite da tetracicline.

Conseguenze del vomito e flow chart per diagnosi.

Vomito acuto e
violento (infezione ? intossicazione ? farmaci ?) può
dare:

lesioni gastriche
o esofagee con emorragie digestive (Mallory Weiss)

oppure asfissia
e polmoniti ab ingestis (sindrome di Mendelson) in soggetti defedati o privi di
coscienza (incidenti stradali).

Vomito cronico
(da indagare con Endoscopia, Radiologia, Rx diretta addome, Rx prime vie)

può
essere per ostruzione meccanica (terapia chirurgica)

o lesione
organica non-ostruttiva (terapia medica)

o nulla di
patologico e allora:

disturbo
endocrino ? metabolico cronico ? intossicazione cronica ?
farmaci ?

ovvero bisogna misurare
la motilità: radiologia, manometria, scintigrafia:

se Rx =
patologico > pseudo-ostruzione (terapia chirurgica)

se negativo
> dispepsia funzionale (terapia aspecifica: dieta, procinetici);

se terapia non
ha successo > gastroenterostomia (resezione antrale)

oppure ricerca
per collagenosi, amiloidosi, malattia neurologica, disturbo psichiatrico >
terapia specifica.

Vomito cronico
può creare alterazioni del bilancio idro-elettrolitico e
dell’equilibrio acido-base. Alcalosi metabolica ipokaliemica, ipocloremica
e iposodiemia con ipovolemia.

Alcalosi per
perdita di ioni H+, per contrazione di liquido extracellulare senza
contemporanea perdita di bicarbonati e per entrata di ioni H+ nelle cellule per
compensare il deficit di K+.

Ipokalemia
è causa di ridotto introito, eccessiva perdita e perdita renale indotta
da alcalosi: clinicamente astenia muscolare, stipsi, polidipsia, nicturia e
aritmie cardiache.

Iposodiemia
è causata da perdite di Na+ con vomito e con urine (bicarbonato di Na+):
eccessiva secrezione di ADH (ormone antidiuretico) in corso di nausea e vomito
> iposodiemia e oliguria.

Terapia.

Allontanamento
delle cause del vomito: chirurgia in caso di ostruzione, prevenzione nel vomito
da viaggio, da chemioterapia.

Profilassi
cinetosi: antistaminici (anti-H1), anticolinergici (scopolamina) e
metoclopramide. Farmaci antitumore: prevenzione: antiserotoninergici
(ondansetron, granisetron) contro recettore tipo  3.

Vie nervose
periferiche del vomito = nervi V + VII + IX + XII + nervi spinali > muscoli
respiratori ed addominali.

Nervi cranici:

I° =
olfattorio; II° = ottico; III°, IV°, VI° = oculomotori; V°
= trigemino; VII° = facciale; VIII° = acustico; IX° =
glossofaringeo; X° =  vago;
XI° = accessorio; XII° = ipoglosso.

Caratteristiche cliniche del vomito (in rapporto alla lesione).

1.
  durante o subito dopo pasto > ulcera
peptica

2.
  più di 1 ora dopo pasto >
ostruzione o disordine motorio

3.
  2 ore o più dopo pasto >
ostruzione gastrointestinale

4.
  a digiuno > gravidanza, alcol, uremia

5.
  a getto > suggestivo per ipertensione
endocranica

6.
  cibo ingerito > ostruzione o
diverticolo esofageo

7.
  cibo semidigerito > ostruzione
gastrica o disordine motorio

8.
  sangue rosso o nero > emorragia
digestiva

9.
  fecaloide > ostruzione intestinale,
peritonite con ileo, fistola gastrocolica, ischemia intestinale.

Medicinali
antiemetici:

1.
  antiemetici ad azione centrale:
anticolinergici, antistaminici, neurolettici antidopaminergici;

2.
  antiemetici ad azione centrale +
periferica: metoclopramide, antiserotoninergici;

3.
  antiemetici ad azione periferica: domperidone,
cisapride;

4.
  anticolinergici: scopolamina, atropina
(per cinetosi);

5.
  antistaminici: prometacina, ciclizina
(per cinetosi);

6.
  tranquillanti maggiori (o neurolettici):
fenotiazine, butirrofenoni: clorpromazina, aloperidolo (per chemioterapia);

7.
  benzamidi: metoclopramide, domperidone
(per chemioterapia);

8.
  antiserotoninergici (anti-5-HT):
ondansetron, granisetron, tropisetron (per chemioterapia);

9.
  anti-H2: cimetidina, ranitidina;
omeprazolo, rabeprazolo;

10.
tranquillanti
minori: benzodiazepine: lorazepam, diazepam;

11.
cortisonici:
desametazone;

12.
cannabinoidi:
tetraidrocannabinolo;

13.
stimolazioni
periferiche: agopuntura, TENS (stimolazione  elettrica  transcutanea).