Compendio di Malattie dell’Apparato Digerente.

CAP. 9

Emorragie digestive.

Problema clinico frequente nei Pronto Soccorso degli Ospedali.

Emorragia digestiva superiore o inferiore: a seconda se è sopra o sotto al legamento di Treitz. Legamento di Treitz è tra mesentere e 3^aporzione duodenale.

Incidenza annua (n° di nuovi casi/abitanti/anno) è 150 per 100.000 abitanti/per anno.

La frequenza dei ricoveri per emorragia è bassa; sono 4 volte meno frequenti dell’incidenza (ma i dati non sono esatti). Mortalità globale è dell’8-10%.

Come si presentano:

• ematemesi, se sangue si presenta con vomito (rosso vivo recente, oppure scuro caffeano se ha ristagnato nello stomaco);
• melena = feci nere, semiliquide, maleodoranti (emoglobina degradata a ematina);
• ematochezie = emissione di sangue rosso vivo dal retto;
• sangue occulto se rilevabile solo con misurazione chimica all’esame delle feci;
• talora solo segni clinici di sanguinamento = anemia, ipotensione ortostatica, dispnea, shock.

Inquadramento clinicodel paziente:

• valutare urgenza (se perso 20% del volume ematico > ipotensione posturale);
• incannulare vena periferica (o accesso venoso centrale);
• valutare emoglobina (ematocrito inizialmente è normale, scende dopo 48-72 ore);
• rianimare con liquidi, poi emazie concentrate e, -se occorre- con plasma e piastrine;
• localizzare la sede del sanguinamento: esplorazione rettale e sondino N-G;
• melena = sanguinamento alto (o poco sangue e rallentato transito);
• ematochezia = sanguinamento basso o alto massivo;
• rapporto azotemia/creatinina > 36 = sanguinamento alto (riassorbimento delle proteine del sangue).

1. Emorragia digestiva superiore.

È importante anamnesi (malattie croniche, cirrosi, assunzione FANS, malattie coagulative, assunzione di alcolici, altro)

+ esame obbiettivo (epatosplenomegalia, ascite, ittero, spider vascolari, ecc. …)

+ endoscopia di urgenza.

Endoscopia completa > esofago, stomaco, duodeno (spesso più sedi di sanguinamento): ora indicazione all’endoscopica è legata anche a possibilità terapeutiche endoscopiche per varici esofagee e certi tipi di ulcere. Altri test diagnostici: quasi mai angiografia e scintigrafia.

Cause più frequenti di emorragia digestiva superiore:

ulcera duodenale, erosioni o ulcera gastrica, varici esofagee, esofagite e Mallory-Weiss, altro.

Prognosi legata alla causa ed alla gravità: 80% si arrestano da sole; 20% continuazione o recidiva. Le principali recidive (60 e 50% rispettivamente) sono per varici esofagee e per neoplasie gastriche con mortalità del 30 e del 14%.

2. Emorragia digestiva inferiore.

Indagare per una malattia infiammatoria intestinale, per emorroidi, dolore o diarrea, perdita peso o cambiamento abitudini alvo.

L’esame obbiettivo deve indagare lesioni cutanee associate a malattie infiammatorie intestinali, masse addominali, masse all’esplorazione rettale.

Endoscopia: prima anoscopia e rettosigmoidoscopia precoci per lesioni distali (emorroidi, ragadi, ulcera retto, colite o neoplasie); se negative, (e se sondaggio gastrico negativo) > pancolonscopia dopo preparazione con soluzioni di lavaggio gastrointestinale (preparazione controindicata solo se si sospetta un’ostruzione).

Radiologia: clisma opaco non indicato se sanguinamento in atto o recente. Meglio pancolonscopia.

Angiografia utile se sanguinamento massivo anche per possibilità terapeutica (adrenalina o materiale embolizzante).

Scintigrafia: con emazie mercate con Tecnezio 99m localizza sede del sanguinamento anche quando è lento (non visibile all’angiografia); le emazie marcate si accumulano nel punto di perdita e la radioattività locale aumenta. Sensibilità 70% e specificità 60%. Scintigrafia assai utile per diverticolo di Meckel.

Cause di emorragia bassa:

• Diverticoli 43%
• Angiodisplasia 20%
• Indeterminata 12%
• Neoplasie 9%
• Colite 9%
• Miscellanea 7%

3) Sanguinamento digestivo occulto.

Si manifesta solo con test chimico di dosaggio del sangue nelle feci.

Causa frequente sono FANS. Spesso sono lesioni del colon: fare sempre colonscopia se il test è positivo.

4) Lesioni sanguinanti specifiche.

1. Ulcera peptica.

Causa del 50% dei sanguinamenti. Uso di FANS è fattore di rischio importante.

Per lo più sanguinamento cessa da solo; alcune ulcere peptiche però hanno prognosi più grave.

Endoscopia e classificazione di Forrest dànno indicazione prognostiche importanti.

Classificazione di Forrest:

Ia         Sanguinamento a getto

Ib         Sanguinamento a nappo

IIa        Vaso visibile su fondo dell’ulcera

IIb        Coagulo adeso su fondo dell’ulcera

IIc        Chiazza di ematina su fondo dell’ulcera

III         Ulcera con fondo fibrinoso

Linea guida:

classe III            no ospedalizzazione;

classi IIb e IIc     ricovero in reparto di medicina,

classe Ia, Ib, IIa   emostasi endoscopica e terapia intensiva.

Terapia endoscopica:

• diatermocoagulazione del vaso sanguinante (laser, elettrocoagulazione, sonda termica);
• iniezione di vasocostrittori nella lesione sanguinante e nelle sue adiacenze (adrenalina);
• iniezione di sostanze che aumentano pressione tissutale perivascolare (soluzione fisiologica);
• sostanze che flogosano tessuto circostante il vaso sanguinante (polidocanolo, glucosata ipertonica, sodio tetradecilsolfato).
• da alcuni anni sono in commercio le endoclip e i gel emostatici.

Queste tecniche endoscopiche sono equivalenti tra loro; laser è troppo costoso.

Terapia medica non è efficace in acuto; neanche i farmaci vasocostrittori splancnici (vasopressina, terlipressina, somatostatina) bloccano il sanguinamento. Gli inibitori di pompa protonica (PPI) e gli H2 antagonisti (ranitidina e simili) riducono la secrezione acida e si utilizzano per le terapie eradicanti dell’Helicobacter Pylori. Ciò serve a prevenire le recidive ulcerose, me non è dimostrato che siano efficaci nella prevenzione del risanguinamento.

2. Erosioni gastriche.

IIa causa di sanguinamento: dizione corretta = gastropatia erosiva.

Può essere causata da:

• FANS: in genere causano sanguinamenti autolimitantisi. Associati ad ulcera peptica. Profilassi in pazienti in trattamento con FANS. Prostaglandine (Misoprostol) efficaci nel prevenire erosioni gastriche. Sucralfato e H2-bloccanti (dubbia efficacia). Omeprazolo efficace.
• alcol: causa raramente emorragie evidenti. Spesso gastropatia ipertensiva portale in cirrotici alcolisti. È sufficiente sospensione di alcol.
• stress: traumi multipli, grandi interventi chirurgici, ustioni estese, lesioni intracraniche gravi, sepsi, coagulopatie. Vi sono allora lesioni gastriche documentabili endoscopicamente. Ma veri sanguinamenti solo se c’è ulcera. Ultimamente profilassi con sucralfato o H2-bloccanti viene routinariamente adottata.

3. Emorragia digestiva in pazienti con ipertensione portale.

Può esserne causa più di una lesione:

• varici esofagee (10-30%)
• varici gastriche
• varici ectopiche (duodenali, coliche, emorroidarie)
• gastropatia ipertensiva portale = aspetto a mosaico del corpo e fondo gastrico, con ectasia dei capillari e venule della mucosa e sottomucosa, senza infiammazione.

Varici esofagee: tutti i pazienti cirrotici e con ipertensione portale formano varici esofagee; 30% sanguina; mortalità per emorragia da varici attualmente è 25-30%; dopo sanguinamento 60% di probabilità di risanguinare; rischio assai elevato nelle prime 6 settimane; scende poi gradualmente e dopo un anno torna a valori iniziali.

Varici gastriche: 10% delle emorragie in ipertesi portali. Varici gastriche tendono a sanguinare ed a risanguinare più frequentemente e gravemente delle varici esofagee.

Gastropatia ipertensiva portale: presente nel 90% dei cirrotici e ipertesi portali; non determina sanguinamento in genere, ma, se lo fa, tende poi a recidivare.

Terapia delle emorragie da ipertensione portale.

1. Profilassi della prima emorragia: il rischio di sanguinamento delle varici esofagee viene determinato con l’endoscopia in base alla grandezza delle varici (F1-F2-F3), dei “segni del rosso” (venule e capillari dilatati visibili: da – a +++) ed alla gravità della compromissione epatica (indice di Child-Pugh: da A a C). Oggi si può anche misurare la pressione delle varici direttamente su di esse. Oppure si può calcolare il gradiente pressorio tra catetere libero e bloccato nelle vene sovraepatiche (misura della pressione portale).

La profilassi viene effettuata con beta-bloccanti non cardioselettivi (propanololo, nadololo) che abbassano la pressione portale, riducendo la gettata cardiaca e con vasocostrizione splancnica. Per le varici gastriche e la gastropatia ipertensiva portale non vi sono dati certi sull’utilità di un tale trattamento.

Esiste poi il trattamento chirurgico laparotomico, che consiste nel creare uno shunt porto-sistemico. Ci sono varie tecniche: porto-cava, spleno-renale, meso-cavale, spleno-renale distale. Altra tecnica chirurgica è quella della devascolarizzazione dell’esofago.

Unico intervento etiologico è chirurgico: trapianto di fegato.

2. Trattamento dell’emorragia acuta.

Mezzi farmacologici: sostanze vasocostrittrici splancniche (terlipressina, somatostatina, octeotride) > riduzione pressione portale per vasocostrizione splancnica > arresto sanguinamento  (75% dei casi).

Scleroterapia endoscopica e/o legatura endoscopica delle varici: iniezione con ago per sclerosi di sostanze irritanti nelle varici e intorno ad esse che creano trombosi delle stesse oppure legatura = applicazione su varici di anellini di gomma: successi nel 90-95%.

Flow chart = sostanze vasoattive + terapia endoscopica.

Se entrambe falliscono > TIPSS (Shunt Intraepatico Transgiugulare) e cioè una tecnica radiologica che comporta l’incannulamento della vena giugulare, il cateterismo delle sovraepatiche e la creazione di un tramite intraepatico tra vena sovraepatica e vena porta; questo viene mantenuto pervio con inserzione di una protesi metallica e permette la decompressione del sistema portale e quindi la detensione delle varici che cessano di sanguinare.

Se sanguinano varici gastriche = scleroterapia poco efficace per difficoltà tecniche > uso di collanti organici (butil-cianoacrilato o bucrilato che si inietta nelle varici, polimerizza istantaneamente e provoca uno stampo che chiude il vaso ed arresta l’emorragia).

3. Prevenzione delle recidive emorragiche.

• Beta-bloccanti = efficaci nella prevenzione della rottura delle varici esofagee ed emorragie da gastropatia ipertensiva. Non studiata efficacia per la rottura di varici gastriche.
• Legatura delle varici esofagee = metodica efficace nella prevenzione (più della scleroterapia).
• Sleroterapia con bucrilato = pochi dati sul suo uso nella prevenzione di rottura di varici gastriche.

4. Mallory Weiss(Sindrome di)

È lesione tipicamente prodotta da conati di vomito; frequente negli etilisti. In genere si arresta spontaneamente. È lacerazione longitudinale di 5-15 mm della mucosa della giunzione gastroesofagea.

5. Esofagite, ulcera esofagea, ernia iatale, neoplasie.

Sono cause di sanguinamento cronico.

6. Fistola aorto-enterica.

Pazienti con by-pass aorto-bifemorale con deiscenza della anastomosi prossimale della protesi. Tramite con II°-III° porzione duodenale.

Diagnosi endoscopica + TAC.

Terapia chirurgica.

7. Angiodisplasie.

Anomalie vascolari color rosso ciliegia, spesso nel colon destro.

Etiologia sconosciuta.

Responsabili del 20% delle emorragie inferiori. Possono sanguinare cronicamente.

Terapia solo se provocano anemia resistente alla terapia marziale.

Terapia endoscopica: diatermocoagulazione.

8. Diverticoli del colon.

Sono causa di sanguinamento solo nel 3% dei pazienti con diverticoli; 40% dei sanguinamenti totali. Sanguinamento indolore ed abbondante. Solo nel 20% dei casi terapia urgente per arrestarlo. Per individuare sede del sanguinamento: angiografia o scintigrafia con emazie marcate. Terapia chirurgica di asportazione del tratto colico interessato, se sanguinamento recidiva.

9. Diverticolo di Meckel.

Persistenza di una porzione del dotto vitellino sul margine antimesenterico dell’ileo distale.

La sua infiammazione comporta una sintomatologia simile all’appendicite acuta.